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空包单号90:免疫突触上形成的凸起对T细胞的杀伤有重要作用

更新时间:2019/4/4 / 阅读次数:316

  空包单号90 :说起T细胞,大家应该不会陌生,抗病毒抗肿瘤等等免疫过程中,都少不了T细胞的身影。最近大火的肿瘤免疫治疗,无论是PD-(L)1抗体还是CAR-T,基本上都是在T细胞上做文章,准确来说是T细胞中的细胞毒性T细胞(CTL)。

  可以说,CTL细胞的“殒命之吻”就是这些叛变细胞的末日。


  近日,纪念斯隆-凯特琳癌症中心的Fella Tamzalit和Morgan Huse等发现,CTL细胞的这一“殒命之吻”竟然是舌吻,它会在与靶细胞的接触面上伸出很多凸起。甚至不需要穿孔素,单依靠这些凸起,CTL细胞就能在靶细胞上捅出个大洞穴。相关研究发表在Science Immuology上[1]。


  细胞毒性T细胞的职责,就是去杀死那些癌变了,或者被病毒感染而“坏掉”的细胞,就像这样:


  当然,这些坏掉的细胞不会自己送上门来,CTL细胞自己也要有强大的运动能力,来巡逻和抓捕这些“罪犯”。


  一旦CTL细胞通过表面的T细胞受体(TCR)找到了“坏掉”的构造细胞[2],殒命之吻就开始了。


  首先,CTL细胞的中心体向着靶细胞挪动。


  随后,中心体发出的微管把CTL细胞携带的细胞毒性颗粒也拉向了靶细胞[3]。


  细胞毒性颗粒中主要有两种成分——穿孔素和颗粒酶[4],其中穿孔素在靶细胞表面形成孔道,而颗粒酶从中进入并杀死靶细胞。


  干掉这个靶细胞后,CTL细胞拔*无情,转身去寻找下一个目标。


  不过,2013年的一项研究却显示,抑制住毒性颗粒向靶细胞的挪动,似乎并无减弱CTL细胞的杀伤能力[5]。难道T细胞的杀伤过程中还有别的机制?


  此前,Morgan Huse等的研究就发现[6],CTL和靶细胞之间可不是简单的贴在一起,似乎在急不行耐地要把靶细胞的细胞膜扒开。这不,用来模拟靶细胞的微柱阵列中的微柱,就被CTL细胞扒的东倒西歪的:


  其实在微柱阵列上,CTL细胞除了把微柱扒拉的东倒西歪,还向微柱间的空隙伸出了许多凸起:


  在真实的靶细胞上就是这样:


  然后,靶细胞上就被开了个洞穴:


  甚至缺乏穿孔素的CTL细胞,单纯依靠表面凸起,也能在靶细胞上捅出个洞穴


  但要是应用Arp2/3抑制剂CK666抑制微丝的组装,进而抑制凸起的形成,T细胞对靶细胞的裂解能力却明显下降了。


  其实,T细胞上类似的凸起早就被发现了[7],被觉得可能在抗原扫描、信号传达和细胞运动上有一定的作用。在T细胞传出血管进入构造时,就是依靠类似的凸起挤开血管上皮细胞,钻出血管壁的。没想到T细胞的杀伤过程也是通过这些凸起完成的,真是简单粗暴。


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